Feterinêr nijs: Foarútgong yn ûndersyk nei fûgelgryp

Nijs 01

Earste deteksje fan H4N6-subtype fan fûgelgrypfirus yn wylde einen (Anas platyrhynchos) yn Israel

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID:35687561;DOI:10.1111/tbed.14610

It fûgelgrypfirus (AIV) foarmet in serieuze bedriging foar de sûnens fan bisten en minsken wrâldwiid. Om't wylde wetterfûgels AIV wrâldwiid oerdrage, is it ûndersykjen fan 'e prevalinsje fan AIV yn wylde populaasjes kritysk foar it begripen fan patogenenoerdracht en it foarsizzen fan sykte-útbraken by húsdieren en minsken. Yn dizze stúdzje waard H4N6-subtype AIV foar it earst isolearre út fekale samples fan wylde griene einen (Anas platyrhynchos) yn Israel. Fylogenetyske resultaten fan 'e HA- en NA-genen suggerearje dat dizze stam nau besibbe is oan Jeropeeske en Aziatyske isolaten. Om't Israel lâns de Midden-Arktyske-Afrikaanske migraasjerûte leit, wurdt oannommen dat de stam wierskynlik yntrodusearre is troch trekfûgels. Fylogenetyske analyze fan 'e ynterne genen fan it isolaat (PB1, PB2, PA, NP, M en NS) liet in hege mjitte fan fylogenetyske besibbeheid oan oare AIV-subtypen sjen, wat suggerearret dat in eardere rekombinaasjegebeurtenis yn dit isolaat plakfûn hie. Dit H4N6-subtype fan AIV hat in hege rekombinaasjesnelheid, kin sûne bargen ynfektearje en minsklike reseptors bine, en kin yn 'e takomst zoönotyske sykte feroarsaakje.

Nijs 02

Oersjoch fan fûgelgryp yn 'e EU, maart-juny 2022

Europeeske Autoriteit foar Fiedingsfeiligens, Europeesk Sintrum foar Sykteprevinsje en -kontrôle, Referinsjelaboratoarium fan 'e Europeeske Uny foar Fûgelgryp

PMID: 35949938; PMCID: PMC9356771; DOI: 10.2903/j.efsa.2022.7415

Yn 2021-2022 wie heechpatogene fûgelgryp (HPAI) de earnstichste epidemy yn Jeropa, mei 2.398 fûgelútbraken yn 36 Jeropeeske lannen, wat resultearre yn it ôfskaffen fan 46 miljoen fûgels. Tusken 16 maart en 10 juny 2022 waarden yn totaal 28 EU/EER-lannen en it Feriene Keninkryk 1.182 stammen fan heechpatogene fûgelgrypfirus (HPAIV) isolearre út plomfee (750 gefallen), wylde dieren (410 gefallen) en finzen fûgels (22 gefallen). Yn 'e perioade ûnder beoardieling wie 86% fan 'e plomfee-útbraken te witen oan HPAIV-oerdracht, wêrby't Frankryk 68% fan 'e totale plomfee-útbraken útmakke, Hongarije 24% en de oare troffen lannen elk minder as 2%. Dútslân hie it heechste oantal útbraken by wylde fûgels (158 gefallen), folge troch Nederlân (98 gefallen) en it Feriene Keninkryk (48 gefallen).

De resultaten fan genetyske analyses suggerearje dat de HPAIV dy't op it stuit endemysk is yn Jeropa benammen ta spektrum 2.3.4 b heart. Sûnt it lêste rapport binne fjouwer H5N6-, twa H9N2- en twa H3N8-minsklike ynfeksjes rapportearre yn Sina en ien H5N1-minsklike ynfeksje is rapportearre yn 'e Feriene Steaten. It risiko op ynfeksje waard beoardiele as leech foar de algemiene befolking en leech oant matich foar beropsmjittich bleatstelde populaasjes yn 'e EU/EER.

 Nijs 03

Mutaasjes by residuen 127, 183 en 212 op it HA-gen beynfloedzje

Antigeniteit, replikaasje en patogeniteit fan it H9N2 fûgelgrypfirus

Fan Fan,Bing Liang,Yongzhen Zhao,Yp Zhang,Qingzheng Liu,Miao Tian,Yiqing Zheng,Huizhi Xia,Yasuo Suzuki,Hualan Chen,Jihui Ping

PMID:34724348;DOI:10.1111/tbed.14363

It H9N2-subtype fan it fûgelgrypfirus (AIV) is ien fan 'e wichtichste subtypen dy't de sûnens fan 'e plomfee-yndustry beynfloedzje. Yn dizze stúdzje waarden twa stammen fan H9N2-subtype AIV mei in ferlykbere genetyske eftergrûn mar ferskillende antigeniteit, mei de nammen A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) en A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76), isolearre fan in plomfeebedriuw. Sekwinsje-analyze liet sjen dat JS/75 en JS/76 ferskillen yn trije aminosoerresiduen (127, 183 en 212) fan hemagglutinine (HA). Om de ferskillen yn biologyske eigenskippen tusken JS/75 en JS/76 te ûndersiikjen, waarden seis rekombinante firussen generearre mei in omkearde genetyske oanpak mei A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) as de haadketen. Gegevens fan hinne-oanfalstests en HI-tests lieten sjen dat r-76/PR8 de meast útsprutsen antigene ûntsnapping sjen liet fanwegen aminosoermutaasjes op posysjes 127 en 183 yn it HA-gen. Fierdere stúdzjes befêstigen dat glykosylaasje op 'e 127N-side foarkaam yn JS/76 en syn mutanten. Reseptorbindingstests lieten sjen dat alle rekombinante firussen, útsein de 127N-glykosylaasje-defisjinte mutant, maklik oan humanoïde reseptors bûnen. Groeikinetyk en mûsoanfalstests lieten sjen dat it 127N-glykosylearre firus minder replikearre yn A549-sellen en minder pathogeen wie yn mûzen yn ferliking mei it wylde-type firus. Sa binne glykosylaasje- en aminosoermutaasjes yn it HA-gen ferantwurdlik foar de ferskillen yn antigenisiteit en patogenisiteit fan 'e 2 H9N2-stammen.

Boarne: Sina Sintrum foar Dieresûnens en Epidemiology